ОКИСЛЮВАЛЬНА ФУНКЦІЯ МІТОХОНДРІЙ ПЕЧІНКИ ЩУРІВ ПІД ЧАС ГОСТРОЇ ГІПЕРОКСІЇ ТА ВІДНОВЛЕННЯ
##plugins.themes.bootstrap3.article.main##
Анотація
Енергетичний обмін у печінці, ключовому органі, що регулює як речовинний, так і енергетичний обмін в організмі, критично залежить від споживання кисню. Основними органелами, відповідальними за окислювальний енергетичний обмін, є мітохондрії. Гіпероксія та киснева терапія широко використовуються як терапевтичні втручання при захворюваннях печінки та метаболічних порушеннях. Однак специфічний вплив гіпероксії на енергетичний обмін та окислювальну функцію мітохондрій печінки залишається недостатньо вивченим.
Мета. Метою цього дослідження було дослідити окислювальну функцію мітохондрій печінки щурів за різних типів гіпероксичного впливу.
Методи. Окислювальну функцію мітохондрій досліджували у 35 самців щурів Вістар. Використовували полярографічний метод, описаний Чансом та Вільямсом. Мітохондріальне дихання оцінювали в гомогенатах печінки за допомогою відкритого платинового електрода та термостабілізованої камери, що містить інкубаційне середовище та субстрати окислення. Швидкість споживання кисню вимірювали в умовах дихання у стані спокою (V4S), активного дихання (V3) та контрольованого дихання (V4ATP) одразу після впливу гіпероксії, а також на 1, 3, 5, 7 та 14 дні після впливу. Дихання стимулювали додаванням 200 мкмоль/л АДФ. Були розраховані коефіцієнт контролю дихання (V3/V4ATP) та ефективність фосфорилювання (співвідношення ADP/O).
Результати. В умовах гіпероксиї швидкість активного дихання (V3) значно зростала під час окислення FAD-залежного сукцинату, але не під час окислення суміші NAD-залежного глутамату та малату. Ефективність окислення та фосфорилювання відновлювалася до 7-го дня після гіпероксичного впливу, коли був задіяний комплекс II ланцюга електронного транспорту, тоді як з субстратами комплексу I вона залишалася нижчою за базовий рівень протягом 14 днів. Значне збільшення енергетизації мітохондрій спостерігалося з 5-го дня під час окислення NAD-залежних субстратів порівняно з рівнем безпосередньо після впливу.
Оригінальність. Це дослідження вперше демонструє, що індуковані гіпероксією зміни окислювальної функції мітохондрій печінки відбуваються фазозалежним чином.
Висновки. Під час гіпероксії мітохондріальне дихання активується через комплекс II ланцюга електронного транспорту, тоді як активність комплексу I пригнічується. Припускається, що Комплекс II сприяє адаптивній реакції мітохондріального дихання на гіпероксичний вплив.
##plugins.themes.bootstrap3.article.details##
Автори, які публікуються у цьому журналі, погоджуються з такими умовами:
1. Автори залишають за собою право на авторство своєї роботи та передають журналу право першої публікації цієї роботи на умовах ліцензії Creative Commons Attribution License, котра дозволяє іншим особам вільно розповсюджувати опубліковану роботу з обов'язковим посиланням на авторів оригінальної роботи та першу публікацію роботи у цьому журналі.
2. Автори мають право укладати самостійні додаткові угоди щодо неексклюзивного розповсюдження роботи у тому вигляді, в якому вона була опублікована цим журналом (наприклад, розміщувати роботу в електронному сховищі установи або публікувати у складі монографії), за умови збереження посилання на першу публікацію роботи у цьому журналі.
3. Політика журналу дозволяє і заохочує розміщення авторами в мережі Інтернет (наприклад, у сховищах установ або на особистих веб-сайтах) рукопису роботи, як до подання цього рукопису до редакції, так і під час його редакційного опрацювання, оскільки це сприяє виникненню продуктивної наукової дискусії та позитивно позначається на оперативності та динаміці цитування опублікованої роботи.
УГОДА
ПРО ПЕРЕДАЧУ АВТОРСЬКИХ ПРАВ
Я, автор статті/Ми, автори рукопису статті _______________________________________________________________________
у випадку її прийняття до опублікування передаємо засновникам та редколегії наукового видання «Вісник Черкаського Університету: Серія Біологічні науки» такі права:
1. Публікацію цієї статті українською (англійською) мовою та розповсюдження її друкованої версії.
2. Розповсюдження електронної версії статті через будь-які електронні засоби (розміщення на офіційному web-сайті журналу, в електронних базах даних, репозитаріях, тощо).
При цьому зберігаємо за собою право без узгодження з редколегією та засновниками:
1. Використовувати матеріали статті повністю або частково з освітньою метою.
2. Використовувати матеріали статті повністю або частково для написання власних дисертацій.
3. Використовувати матеріали статті для підготовки тез, доповідей конференцій, а також усних презентацій.
4. Розміщувати електронні копії статті (зокрема кінцеву електронну версію, завантажену з офіційного web-сайту журналу) на:
a. персональних web-pecypcax усіх авторів (web-сайти, web-сторінки, блоги, тощо);
b. web-pecypcax установ, де працюють автори (включно з електронними інституційними репозитаріями);
с. некомерційних web-pecypcax відкритого доступу (наприклад, arXiv.org).
Цією угодою ми також засвідчуємо, що поданий рукопис відповідає таким критеріям:
1. Не містить закликів до насильства, розпалювання расової чи етнічної ворожнечі, які викликають занепокоєння, є загрозливими, ганебними, наклепницькими, жорстокими, непристойними, вульгарними тощо.
2. Не порушує авторських прав та права інтелектуальної власності інших осіб або організацій; містить всі передбачені чинним законодавством про авторське право посилання на цитованих авторів та / або видання, а також використовувані в статті результати і факти, отримані іншими авторами чи організаціями.
3. Не був опублікований раніше в інших видавництвах та не був поданий до публікації в інші видання.
4. Не включає матеріали, що не підлягають опублікуванню у відкритій пресі, згідно з чинним законодавством.
____________________ ___________________
підпис П.І.Б. автора
"___"__________ 20__ р.
Посилання
Damiani, E., Donati, A., & Girardis, M. (2018). Oxygen in the critically ill. Current Opinion in Anaesthesiology, 31(2), 129–135. https://doi.org/10.1097/aco.0000000000000559
Sun Y, Wen Y, Shen C, Zhu Y, You W, Meng Y, Chen L, Feng Y, Yang X, Chen ZB. Sun, Y., Wen, Y., Shen, C., Zhu, Y., You, W., Meng, Y., Chen, L., Feng, Y., Yang, X., & Chen, Z.-B. (2018). Hyperbaric Oxygen Therapy in Liver Diseases. International Journal of Medical Sciences, 15(8), 782–787. https://doi.org/10.7150/ijms.24755
Müller-Wirtz, L. M., Kiefer, D., Knauf, J., Floss, M. A., Doneit, J., Wolf, B., Maurer, F., Sessler, D. I., Volk, T., Sascha Kreuer, & Fink, T. (2021). Differential Response of Pentanal and Hexanal Exhalation to Supplemental Oxygen and Mechanical Ventilation in Rats. Molecules, 26(9), 2752–2752. https://doi.org/10.3390/molecules26092752
Choi, M., Tamrakar, P., Schuck, P. F., Proctor, J. L., Moore, A., Asbury, K., Fiskum, G., Coksaygan, T., & Cross, A. S. (2018). Effect of hypobaria and hyperoxia during sepsis on survival and energy metabolism. Journal of Trauma and Acute Care Surgery, 85, S68–S76. https://doi.org/10.1097/ta.0000000000001909
Sukhotnik І, Brod, V., Lurie, M., Rahat, M. A., Sergei Shnizer, Nitza Lahat, Mogilner, J. G., & Bitterman, H. (2009). The effect of 100% oxygen on intestinal preservation and recovery following ischemia-reperfusion injury in rats. Critical Care Medicine, 37(3), 1054–1061. https://doi.org/10.1097/ccm.0b013e31819d0f5c
Kemal Uslu, Hasan Deniz Tansuker, Alper Tabaru, Selim Engin Egeren, Kemal Kutay Kulahci, Pınar Bulut, Funda Emre, & Oktay, M. F. (2020). Investigation of the effects of thrombocyte-rich plasma, systemic ozone and hyperbaric oxygen treatment on intraoral wound healing in rats: experimental study. European Archives of Oto-Rhino-Laryngology, 277(6), 1771–1777. https://doi.org/10.1007/s00405-020-05872-5
Divakaruni, A. S., & Jastroch, M. (2022). A practical guide for the analysis, standardization and interpretation of oxygen consumption measurements. Nature Metabolism, 4(8), 978–994. https://doi.org/10.1038/s42255-022-00619-4
Han, H.-S., Kang, G., Kim, J. S., Choi, B. H., & Koo, S.-H. (2016). Regulation of Glucose Metabolism from a liver-centric Perspective. Experimental & Molecular Medicine, 48(3), e218–e218. https://doi.org/10.1038/emm.2015.122
Kondrashova, M. N., Fedotcheva, N. I., Saakyan, I. R., Sirota, T. V., Lyamzaev, K. G., Kulikova, M. V., & Temnov, A. V. (2001). Preservation of native properties of mitochondria in rat liver homogenate. Mitochondrion, 1(3), 249–267. https://doi.org/10.1016/s1567-7249(01)00025-3
Kurhaluk, N., Lukash, O., Nosar, V., Portnychenko, A., Volodymyr Portnichenko, Wszedybyl-Winklewska, M., & Winklewski, P. J. (2019). Liver mitochondrial respiratory plasticity and oxygen uptake evoked by cobalt chloride in rats with low and high resistance to extreme hypobaric hypoxia. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 97(5), 392–399. https://doi.org/10.1139/cjpp-2018-0642
Chance, B., Williams, G.R. (1955). Respiratory enzymes in oxidative phosphorylation. Kinetics of oxygen utilization. Ibid. 217,383–393. PMID: 13271402.
Estabrook, R. W. (1967). Mitochondrial respiratory control and the polarographic measurement of ADP: O ratios. Methods in Enzymology, 41–47. https://doi.org/10.1016/0076-6879(67)10010-4.
Orlov, Y.P., Afanasyev, V.V. (2018). Hypoxia and hyperoxia in the practice of anesthesiology and reanimatology. The role of succinates in critical conditions. Reports of Surgery, 26(2), 226-237. https://doi.org/10.1016/0076-6879(67)10010-4.
Hadrava Vanova, K., Kraus, M., Neuzil, J., & Rohlena, J. (2020). Mitochondrial complex II and reactive oxygen species in disease and therapy. Redox Report : Communications in Free Radical Research, 25(1), 26–32. https://doi.org/10.1080/13510002.2020.1752002 .
Cimino, F., Balestra, C., Germonpré, P., De Bels, D., Tillmans, F., Saija, A., Virgili, F. (2012). Pulsed high oxygen induces a hypoxic-like response in human umbilical endothelial cells and in humans. Journal of Applied Physiology, 113(11), 1684–1689. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00922.2012
Balestra, C., & Kot, J. (2021). Oxygen: A Stimulus, Not “Only” a Drug. Medicina, 57(11), 1161. https://doi.org/10.3390/medicina57111161
Hadanny, A, & Efrati, S. (2020). The Hyperoxic-Hypoxic Paradox. Biomolecules, 10(6), 958. https://doi.org/10.3390/biom10060958
Lukyanova LD. (2013) Mithochondria signaling in adaptation to hypoxia. Fiziol. Zh. 59(6), 141–154. https://doi.org/10.15407/fz59.06.141
Portnichenko VI, Nosar VI, Portnichenko AG, Drevitska TI, Sidorenko AM, Man`kovska IM. (2012). Phase changes in energy metabolism during periodic hypoxia. Fiziol. Zh. 58(4), 3–12. https://doi.org/10.15407/fz58.04.003
Tretter, L., Patocs, A., & Chinopoulos, C. (2016). Succinate, an intermediate in metabolism, signal transduction, ROS, hypoxia, and tumorigenesis. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Bioenergetics, 1857(8), 1086–1101. https://doi.org/10.1016/j.bbabio.2016.03.012.
Zhao, H. W., Ali, S. S., & Haddad, G. G. (2012). Does Hyperoxia Selection Cause Adaptive Alterations of Mitochondrial Electron Transport Chain Activity Leading to a Reduction of Superoxide Production? Antioxidants & Redox Signaling, 16(10), 1071–1076. https://doi.org/10.1089/ars.2011.4504